Dioxines et Argiles
Edouard Bastarache

Composés :

Les polychlorodibenzo-p-dioxines (PCDDs) et les polychlorodibenzofuranes (PCDFs) sont des composés aromatiques tricycliques ayant des propriétés chimiques et physiques semblables. Ils sont omniprésents dans l’environnement et habituellement ne sont pas produits par la nature.Il y a 75 isomères positionels des PCDDs et 135 isomères des PCDFs.

La 2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) est l’isomère le plus toxique, et le risque toxique estimé chez l’homme est calculé en termes d’ «équivalents TCDD» . Par exemple, l’effet toxique des différents isomères est calculé en termes de quantité qui causerait le même degré de toxicité que la TCDD. L’octachloro-dibenzo-p-dioxine, produite pendant la synthèse du pentachlorophénol (Norback et al. 1975), est tout à fait moins toxique que TCDD produit pendant la synthèse de l’herbicide 2,4,5-T.

La TCDD est un membre d’une famille de composés connus effectivement en tant que dioxines qui comprend les PCDDs, PCDFs, et les BPCs (biphenyls polychlorés). Il y a 7 PCDDs, 10 PCDFs, et 12 BPCs qui peuvent avoir une activité dioxine sur un total de 419 congénères (composés).

Sources :

• -Les produits contaminés tels que les phénols chlorés et leurs dérivés.
• -Les biphényles polychlorés (BPCs).
• -L’incinération des déchets municipaux, dangereux, et des hopitaux.
• -Les boues d’épuration.
• -L’utilisation d’automobiles.
• -La combustion de combustible fossile.
• -Les émissions de feux impliquant des BPCs.
• -La production des chlorophénols et de leurs dérivés.
• -Le traitement du bois par le chlorophénol.
• -Le blanchiment de la pulpe de papier par le chlore.
• -La production et la manipulation du fer, de d’acier, et d’autres métaux, tels l’aluminium.
• -L’utilisation d’herbicides.
• -Des incidents industriels et de transport.
• -En milieu professionnel, l’exposition s’est aussi produite lors de la fabrication de certains produits et lors de la manipulation des rejets.
• -Les « ball clays » américains.
• -Un kaolin allemand (Westerwald).
• -D’autres matériaux incluant la montmorillonite, bentonite, sols, silicates d’Al-Ca et la chaux.
• -Des dioxines en petites quantités sont aussi produites par les volcans et les feux de forêt.
• -Etc.

Parmi les 23 sources de dioxines réparties sur l’ensemble du territoire nord américain, les plus importantes sont les suivantes :

-Incinérateurs municipaux (25%).

-Incinération individuelle de certains déchets domestiques (22%).

-Fours à ciment brûlant des déchets dangereux (18%).

-Incinération de déchets médicaux (11%).

-Raffinage secondaire du cuivre (8%).

-Métallurgie du fer et de l’acier (7%).

Exposition :

L’ingestion, l’inhalation, et l’absorption cutanée sont considérées comme les voies d’exposition aux PCDDs et PCDFs. Cependant, pour la plupart des individus, l’exposition sera petite et viendra d’une variété de sources. Il est généralement accepté que 95% de l’exposition humaine vient de l’alimentation.

Le risque majeur d’exposition environnementale chez l’humain est la consommation de poissons.

La production anthropogénique de dioxine a diminué de beaucoup au cours des deux dernières décades.

Les procédés actuels de production d’herbicides sont conçus pour éliminer les contaminants contenant de la dioxine.

Toxicologie :

Les dioxines sont insolubles dans l’eau mais sont liphophiles (i.e.solubles dans les graisses) et autres matériaux hydrophobes, et se lient à des matériaux comme le sol et les cendres.

Au plan métabolique elles se dégradent lentement, elles s’accumulent préférentiellement dans les tissus adipeux, la peau, le foie, et lait maternel chez les mammifères. La quantité de dioxines exprimées comme «équivalents TCDD» dans le lait des femmes qui allaitent excède souvent la norme d’ingestion quotidienne tolérée par les Suédois qui est de 5 pg/kg de poids corporel, et ceci par un facteur de 20 à 30.

Dans le sol la TCDD a une demi-vie extrêmement longue, plus de 10 années. La demi-vie chez l’humain peut varier de 5 à 8 années.

La TCDD est un des produits synthétiques les plus toxiques connus. Lorsqu’amené à décomposition, elle émet des fumées toxiques de chlore (CL-).

A-Intoxication aigue :

Chez l'homme, la toxicité aiguë de la TCDD a été connue suite à des déversements

accidentels dûs à des emballements de réactions ou à des explosions.

Les éléments essentiels du diagnostic sont :

-irritation oculaire et respiratoire,

-éruption cutanée, chloracné,

-fatigue, nervosité, irritabilité.

Un accident de procédé survenu en 1949 a été suivi par :

-irritation aigue de la peau, des yeux, et des voies respiratoires,

-maux de tête, étourdissements, et nausées.

Ces symptômes se sont amendés dans un délai de 1-2 semaines et ont été suivis par:

-éruption acnéiforme

-sévères douleurs musculaires des extrémités, du thorax, et des épaules,

-fatigue, nervosité, et irritabilité,

-baisse de la libido,

-intolérence au froid.

Les travailleurs ont aussi présenté :

-chloracné sévère,

-augmentation du volume du foie,

-névrite périphérique,

-allongement du temps de prothrombine,

-augmentation des lipides plasmatiques.

Une étude complémentaire 30 ans plus tard a démontré la persistance de chloracné chez

55% des ouvriers.

B-Intoxication chronique :

Les éléments essentiels du diagnostic sont :

-chloracné,

-sarcome des tissus mous,

-lymphome non-Hodgkinien,

-maladie d’Hodgkin.

La chloracné peut survenir plusieurs semaines après l’exposition à la TCDD et peut persister pendant des décennies, la sévérité de la chloracné est lié au degré d'exposition.

Dans certains milieux de travail les personnes exposées ont souffert de chloracné mais n’ont pas subi d’atteintes systémiques :

Dans d’autres milieux, les travailleurs ont souffert de :

-fatigue,

-perte de poids,

-myalgies,

-insomnie,

-irritabilité,

-baisse de la libido.

Leur foie était augmenté de volume et douloureux, et ils souffraient de pertubations de la sensibilité surtout au niveau des extrémités inférieures.

Chez les travaileurs de la production exposés, les symptômes sytémiques mis à part la chloracné, n’ont pas persisté après la fin de l’exposition.

Cancérogénèse :

La TCDD agit en tant que carcinogène complet chez plusieurs espèces. Les rats, souris, et hamsters exposés à la TCDD ont présenté des lymphomes histiocytaires, fibrosarcomes, et tumeurs du foie, du poumon, de la peau, de la thyroide, de la langue, du palais dur, et des cornets nasaux. L’initiation et la promotion de la cancérogénèse seraient des fonctions de la TCDD.

On a conclue que la TCDD est parmi les carcinogènes chimiques connus les plus puissants. C’est un cancérigène complet, trans-espèce, trans-souche, trans-sexe, et multisite. À ce jour, un risque accru pour tous les sites combinés de cancer a été démontré dans des études de cohorte sur des sujets exposés à la TCDD, avec un risque particulièrement important pour le sarcome des tissus mous (STM). La TCDD a aussi été associée avec la maladie d’Hodgkin et le lymphome non-Hodgkinien. À Seveso en Italie, là où il avait eu contamination du sol par la TCDD, un excès de tumeurs a été décrit, y compris des lymphomes et des STMs.

Immunotoxicité et Reproduction :

Les effets immunotoxiques et sur la reproduction semblent être des indicateurs très sensibles de la toxicité de la dioxine.

Chez l’animal la TCDD est tératogène et toxique pour le fœtus. Une variété d’effets immunologiques a été rencontrés chez l’animal. La dioxine produit des effets néfastes sur la reproduction et le dévelopement chez les poissons, les oiseaux et les mammifères.

Les études chez les animaux de laboratoire suggèrent que les dioxines altèrent le dévelopement ( bas poids à la naissance, avortements spontanés, malformations congénitales) et des changements défavorables sur la reproduction (fertilité, dévelopement des organes sexuels, perturbations des comportements liés à la reproduction).

Pour les humains, les effets immunotoxiques des dioxines sont probablement au moins aussi sérieux que leurs propriétés cancérogènes. On connaît peu de choses des effets potentiels des dioxines et autres composés chlorés sur la fertilité humaine et le dévelopement du système nerveux des enfants.

La TCDD traverse la barrière placentaire et se retrouve dans le lait maternel; des niveaux élevés de TCDD peuvent être détectés chez les enfants adultes de mères qui ont été exposées aux dioxines en tant que travailleuses de production.

Des études chez l’humain ont démontré des altérations d’hypersensibilité retardée suite à l’exposition aux dioxines.

Limite d’exposition :

Le NIOSH recommande de considérer la TCDD comme un carcinogène humain potentiel.

NIOSH REL (Dioxin):Réduire l’exposition au plus bas niveau practicable.

Données de laboratoire :

1-Les anomalies rencontrées de façon la plus consistante sont :

-Élévation des enzymes hépatiques

-Prolongation du temps de prothrombine

-Élévation des niveaux du cholestérol et des triglycérides

2-Les porphyrines urinaires peuvent être élevées

3- Le 2,3,7,8-TCDD peut être mesuré dans :

-Le sérum (charge corporelle)

-Les lipides sanguins

-Le tissu adipeux

-Le lait maternel

Diagnostic différentiel :

Les causes connues d’éruption acnéiforme en milieu de travail sont :

-huiles de coupe à base de pétrole,

-goudron,

-composés aromatiques chlorés.

En ce qui a trait aux symptômes systémiques comme la perte de poids, les maux de tête, les myalgias et l’irritabilité, toute autre maladie sous-jacente devra être éliminée avant de les attribuer à l’exposition à la TCDD.

Conclusion:

Ne connaissant pas l’exposition exacte des céramistes aux différents isomères(différence de toxicité) identifiés dans les kaolins et les «ball clays», il est nous très difficile d’adresser ce problème correctement.

Pour des raisons évidentes, nous devrions davantage être plus inquiets pour les employés travaillant dans les mines et les usines de préparation et de production de ces kaolins et «ball clays» contenant des dioxines et furannes; de même que pour ceux qui en utilisent de grandes quantités comme dans les fabriques de céramiques.

Leur utilisation par les artiste/artisan –potiers, hobbyists et professeurs d’art, de même que par leurs étudiants, nous semble beaucoup moins problématique.

L’utilisation des argiles préparées sans ces matériaux de base pourrait être recommandée pour les plus inquiets.

Cependant, le Dr David Cleverly, expert d’EPA(USA) a conclue ce qui suit dans une lettre à une potière américaine, publiée dans Ceramics Monthly de janvier 2001 : « La bonne nouvelle est qu’une fois que le « ball clay » a été commercialement traité dans un four avant d’être vendu aux potiers, tout la dioxine a été enlevée. Nous avons vérifié ceci dans les laboratoires d’EPA. Ainsi, vous pouvez être tranquille et continuer de produire de beaux objets d’art à partir du « ball clay ».

Nous aimerions voir ces résultats de plus près.

Toutefois, il est toujours une bonne pratique de garder les ateliers propres, d’éviter les procédés inutilement poussièreux et de porter un masque contre la poussière pour éviter les niveaux excessifs d’exposition.

Restez également loin de certains poissons gras!!!

Edouard Bastarache M .D. (Médecin du Travail et de l’Environnement)

Auteur de «Substitutions de matériaux céramiques complexes»

Sorel-Tracy

Québec

Références :

1-Occupational Medicine, Carl Zenz, dernière édition.

2-Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials, dernière édition.

3-Occupational & Environmental Medicine, Ladoue J., dernière édition.

4- Clinical Environmental Health and Toxic Exposures, Sullivan & Krieger,

dernière édition.

5-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R.R., dernière édition.

6-Summary of Evidence for the Possible Natural Formation of Dioxins in Mined ClayProducts, Ferrario J., Byrne C., Cleverly D.

7-Ceramics Monthly, January 2001, page 8.

8-R&H Hall Technical Bulletin Issue No.1~2000, Dr. Mark McGee, Technical Executive.

Merci beaucoup à Edouard Bastarache M .D. (Médecin du Travail et de l’Environement), auteur de Substitutions de matériaux céramiques complexes pour cette text. Pour contacter Edouard: edouardb@sorel-tracy.qc.ca.

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